Tratamento ao Covid19, o que veio funcionando ou não

Tratamento ao covid19, o que veio funcionando ou não

Uma série de tratamentos foram sugeridos ao covid19, se incluirmos tratamentos de higiene, prevenção, cura e recuperação há inúmeros relatos. Entre eles podemos incluir o uso de vitamina D para fortalecer a imunidade natural do organismo, pois esta funciona como ativadora de mecanismos naturais de barreira nas células. Interessante citar que a principal fonte de vitamina D é a luz solar recebida no próprio corpo durante a caminhada e exposição por pelo menos alguns minutos. No entanto, mesmo sabendo disso, os governos em todo o mundo procuraram impedir os momentos de lazer das pessoas, inclusive ao ar livre, praças e praias.

Mas nem todos os tratamentos até o presente momento mostraram-se realmente eficazes ou com evidências irrefutáveis de melhoria, é o caso da Azitromicina que fora tão alardeada como um bom tratamento para a Covid19, no entanto um estudo da Universidade de Orxford, publicado pela The Lancet intitulado “Azithromycin for community treatment of suspected COVID-19 in people at increased risk of an adverse clinical course in the UK (PRINCIPLE): a randomised, controlled, open-label, adaptive platform trial”[1] revelou que a azitromicina não se mostrou mais eficaz do que os cuidados comuns dados aos pacientes nos hospitais, revelando certa inutilidade de seu uso precoce ou comunitário. De fato falta mais estudos relacionados com outros tratamentos,e é fato que a azitromicina muito auxilia para determinados tipos de situações como infecções e outras adversidades que possam acometer num paciente internado com covid19, mas acelerar a sua recuperação da mesma, isto ficou taxativamente improvado.

Um fármaco tem-se mostrado eficiente no combate ao covid19 de acordo com um estudo clínico publicado pelo TheLancet intitulado: “Camostat mesylate inhibits SARS-CoV-2 activation by TMPRSS2-related proteases and its metabolite GBPA exerts antiviral activity”[2] (Mesilato de Camostato inibe a ativação do Sars-Cov-2 (Covid19) por proteases relacionadas ao TMPRSS2 e seu metabólito GBPA exerce a atividade viral). Esta substância, o Mesilato de Camostato, inibe as proteases responsáveis por ativar a proteína Spike do coronavírus que é a responsável por permitir a entrada do vírus numa célula hospedeira e assim a sua propagação viral. Esta substância inibe a ação da protease que faz com que não haja a propagação do vírus ou a sua entrada numa célula hospedeira, permitindo uma recuperação rápida dos tecidos epiteliais do Sistema Respiratório, em especial os pulmões, que são as áreas críticas que o covid19 afeta principalmente. De acordo com o estudo:

“Antivirals are urgently needed to combat the SARS-CoV-2/ COVID-19 pandemic. The SARS-CoV-2 activating host cell protease TMPRSS2 has been identified as an attractive target for antiviral intervention. Cleavage of the viral spike protein (S) by TMPRSS2 is essential for viral entry into lung cells and TMPRSS2 expression is dispensable for normal development and homeostasis in mice, indicating that TMPRSS2 inhibitors will block viral spread without eliciting major unwanted side effects. Indeed, a clinically-proven inhibitor of TMPRSS2, Camostat mesylate, was shown to block SARS-CoV-2 infection of primary human lung cells and was found to inhibit SARS-CoV spread and pathogenesis in mice. Thus, Camostat mesylate, which has a favorable safety profile, might be suitable for prevention and treatment of COVID-19 and related viral diseases, since SARSCoV, MERS-CoV and several influenza A viruses depend on TMPRSS2 for spread and pathogenesis. However, it has been unknown whether SARS-CoV-2 can use TMPRSS2-related proteases for host cell entry and whether usage of these enzymes renders entry Camostat mesylate resistant. Moreover, it was unknown whether the major Camostat mesylate metabolite GBPA, which is rapidly generated in humans, exerts antiviral activity.”[2]

(Os antivirais são urgentemente necessários para combater o SARS-CoV-2 / Pandemia do covid19. A prótese de célula hospedeira ativadora de SARS-CoV-2 TMPRSS2 foi identificada como um alvo atraente para intervenção antiviral. Clivagem da proteína de pico viral (S) por TMPRSS2 é essencial para a entrada viral nas células pulmonares e a Expressão de TMPRSS2 é dispensável para o desenvolvimento normal e homeostase em camundongos, indicando que os inibidores de TMPRSS2 bloquearão a propagação viral sem provocar efeitos colaterais indesejáveis ​​importantes. Na verdade, um inibidor clinicamente comprovado de TMPRSS2, Mesilato de Camostato, mostrou-se a bloquear a infecção por SARS-CoV-2 das células pulmonares primárias humanas e foi encontrado para inibir a propagação de SARS-CoV e patogênese em camundongos. Assim, o mesilato de Camostato, que tem um perfil de segurança favorável, pode ser adequado para prevenção e tratamento de COVID-19 e doenças virais relacionadas, uma vez que SARS CoV, MERS-CoV e vários vírus influenza A dependem de TMPRSS2 para disseminação e patogênese. No entanto, tem sido desconhecido se o SARS-CoV-2 pode usar proteínas relacionadas ao TMPRSS2 para a entrada na célula hospedeira e se o uso dessas enzimas torna a entrada do Camostato resistente ao mesilato. Além disso, foi desconhecido se o principal metabólito mesilato de Camostato GBPA, que é gerado rapidamente em humanos, exerce atividades antivirais.)

Outro medicamento que se mostrou promissor no combate ao covid19, dessa vez por redução da carga viral e consequente redução da evolução grave da doença, foi a Ivermectina, utilizado para o combate a parasitas. Um outro estudo publicado no The Lancet: Antiviral effect of high-dose ivermectin in adults with COVID-19: A proofof-concept randomized trial (Efeito Antiviral de Alta Dosagem de Ivermectina em adultos com Covid-19. Uma Ensaio Randomizado de Prova de Conceito mostrou que altas dosagens de ivermectina reduziram a carga viral em pacientes tratados:

Uma atividade antiviral dependente da concentração de IVM oral de alta dose foi identificada em um regime de dosagem que foi bem tolerado. Grandes ensaios com desfechos clínicos são necessários para determinar a utilidade clínica de IVM em COVID-19

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O desfecho primário foi a diferença na carga viral de SARS-CoV-2 entre a linha de base e o dia 5 em ambos os grupos. Os desfechos secundários incluíram evolução clínica nos dias 7 e 30, relação entre as concentrações plasmáticas de IVM e o desfecho primário e frequência e gravidade dos eventos adversos.[3]

Inúmeros estudos e ensaios clínicos comprovam a eficiência da ivermectina no combate à carga viral e consequentemente na diminuição de casos graves da doença. No entanto, assim como os demais tratamentos profiláticos, foi menosprezado pela grande mídia.

[1] Azithromycin for community treatment of suspected COVID-19 in people at increased risk of an adverse clinical course in the UK (PRINCIPLE): a randomised, controlled, open-label, adaptive platform trial https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(21)00461-X/fulltext

[2] Camostat mesylate inhibits SARS-CoV-2 activation by TMPRSS2-related proteases and its metabolite GBPA exerts antiviral activity

[3] Antiviral effect of high-dose ivermectin in adults with COVID-19: A proofof-concept randomized trial. https://www.thelancet.com/action/showPdf?pii=S2589-5370%2821%2900239-X